Haben Sie jemals eine Mahlzeit gegessen und 30 Minuten bis eine Stunde später eine Welle der Trägheit über Ihren Körper gefegt? Während es normal ist, sich nach dem Essen einer großen Mahlzeit schläfrig zu fühlen, ist es nicht normal, nach normalen Mahlzeiten häufig Müdigkeit, Gehirnnebel oder andere Symptome zu erleben.
Postprandiale Müdigkeit, umgangssprachlich als "Nahrungsmittelkoma" bezeichnet, wird als eine erhebliche Abnahme des Energieniveaus nach den Mahlzeiten definiert. Die zugrunde liegenden Ursachen dieser Erkrankung und wie sie mit Ernährungs- und Lebensstiländerungen gelöst werden kann. Postprandiale Müdigkeit ist ein Zustand der Schläfrigkeit, der nach einer Mahlzeit auftritt. Typischerweise erreicht die Schläfrigkeit nach dem Essen 30 Minuten bis eine Stunde nach dem Essen und kann mehrere Stunden anhalten. Die Müdigkeit kann jedoch auch bei einer Vielzahl anderer Symptome auftreten, darunter:
Während es normal ist, sich nach dem Essen einer größeren Mahlzeit müde zu fühlen, ist es nicht normal, sich müde zu fühlen, nachdem man täglich Mahlzeiten in Standardgröße gegessen hat. Sie sollten sich nicht krank fühlen, kognitiv verschwommen oder als müssten Sie nach dem Essen ein Nickerchen machen. Vielmehr bedeuten diese Symptome, dass etwas in Ihrem Körper nicht ganz stimmt und Aufmerksamkeit erfordert.
Es gibt sieben mögliche Ursachen für postprandiale Müdigkeit. Während jede Ursache unterschiedlich ist, kann postprandiale Müdigkeit durch eine beliebige Kombination dieser Faktoren ausgelöst werden. Die sieben Ursachen für postprandiale Müdigkeit sind:
Nach einer Mahlzeit werden reichlich Blut in den Magen-Darm-Trakt geleitet, um die Verdauung und das Pendeln von absorbierten Nährstoffen zu Zielzellen und -geweben zu erleichtern. Dieser Prozess leitet Blut vom Gehirn weg. Einige Wissenschaftler argumentieren, dass die Umleitung von Blut vom Gehirn zu den Verdauungsorganen Hypoarousal und Schläfrigkeit auslöst. Das Essen kleinerer Mahlzeiten kann einen geringeren Bedarf an Blutfluss zu den Verdauungsorganen stellen, was zu einer übereinstimmenden Abnahme der Blutmenge führt, die vom Gehirn weggeschoben wird. Eine Studie, die diesen Befund unterstützte, ergab, dass der Verzehr größerer Mahlzeiten zu einer signifikanteren Schläfrigkeit führt.
Der Akt der Verdauung verschiebt den Körper auch aus dem Zustand des sympathischen Nervensystems "Kampf, Flucht oder Einfrieren" in den Zustand des parasympathischen Nervensystems "Ruhe und Verdauung". Diese Verschiebung kann teilweise für die durch die Mahlzeit verursachte Schläfrigkeit verantwortlich sein. Wir wollen nicht verhindern, dass unser Körper während des Essens in den parasympathischen Zustand überwechselt, da dieser Zustand des Nervensystems die Produktion von Magensäure und Verdauungsenzymen für eine ausreichende Nahrungsverdauung erleichtert. Das Essen kleiner Mahlzeiten kann jedoch das Ausmaß der parasympathischen Aktivierung mildern.
Reaktive Hypoglykämie ist ein niedriger Blutzucker, der nach einer Mahlzeit auftritt, normalerweise innerhalb von vier Stunden nach dem Essen. Es tritt auf, wenn Glukose in der postprandialen Periode auf 70 mg / dl oder niedriger fällt, begleitet von Symptomen, die bei Normalisierung des Glukosespiegels verschwinden. Die Ursachen der reaktiven Hypoglykämie sind bislang nicht ausreichend verstanden. Zwei bestätigte Gründe sind jedoch die bariatrische Chirurgie, die die Größe des Magens reduziert und dazu führt, dass Nahrung schnell in den Dünndarm gelangt, was zu einem plötzlichen Anstieg und Abfall des Blutzuckers führt, und einer Insulinüberdosierung bei Menschen mit Typ-2-Diabetes. Subklinische Hypothyreose kann auch eine Rolle bei der Erkrankung spielen. Zu den Symptomen einer reaktiven Hypoglykämie gehören Zittern, schnelle Herzfrequenz, Schwäche und Hunger, die sich mit mehreren klassischen Anzeichen postprandialer Müdigkeit überschneiden. Sowohl eine erhöhte als auch eine verminderte Insulinsensitivität kann eine reaktive Hypoglykämie auslösen.
Der Verzehr von Mahlzeiten mit hohem Gehalt an raffinierten Kohlenhydraten kann eine reaktive Hypoglykämie auslösen. Die hohe Glukosebelastung der Mahlzeit löst eine Insulinfreisetzung aus, die die Menge an Insulin "überschreibt", die erforderlich ist, um Glukose in die Zellen zu bringen. Diese übertriebene Insulinreaktion verursacht eine plötzliche Aufnahme von Blutzucker in die Zellen und damit einen plötzlichen Abfall der zirkulierenden Glukose, was zu Symptomen führt. Reaktive Hypoglykämie kann auch durch eine erhöhte Aktivität von Inkretinen ausgelöst werden, bei denen es sich um Stoffwechselhormone handelt, die nach dem Essen eine Abnahme des Blutzuckers stimulieren und die Wirkung von Insulin verstärken. Auf der anderen Seite kann eine Insulinresistenz auch eine reaktive Hypoglykämie auslösen, indem sie die Insulinsekretion nach einer Mahlzeit verzögert. Wenn Insulin schließlich freigesetzt wird, wird es massenhaft freigesetzt und liegt über der im Blut verbleibenden Glukosemenge. Der Blutzucker sinkt daher schnell ab, was zu Symptomen einer reaktiven Hypoglykämie führt. In beiden Fällen besteht das Ziel der Behandlung darin, Ernährungs- und Lebensstiländerungen vorzunehmen, die den Insulinspiegel senken.
Eine Strategie, die nicht diagnostisch ist, aber dennoch hilfreiche Informationen preisgeben kann, besteht darin, Ihren Blutzucker zu Hause mit einem Handglukosometer zu messen. Sobald Sie das Blutzuckermessgerät erhalten haben, testen Sie Ihre Glukose drei Tage lang zu den folgenden Zeitpunkten:
Sie können bei etwa den Vier- und Fünf-Stunden-Markierungen erneut überprüfen oder abwarten, ob Sie Symptome einer reaktiven Hypoglykämie haben. Wenn Sie Symptome verspüren, messen Sie Ihre Glukose sofort, um zu sehen, ob sie niedrig ist. Notieren Sie, was Sie bei der Mahlzeit gegessen haben und Ihren Blutzucker zu jedem der oben aufgeführten Zeitpunkte. Denken Sie daran, dass ein Glukosometer kein Mittel zur Diagnose einer reaktiven Hypoglykämie ist, aber es kann Ihnen helfen, ein Gefühl für Ihre glykämische Kontrolle zu bekommen. In einer klinischen Umgebung kann ein Arzt reaktive Hypoglykämie mit einem Test diagnostizieren, der als Toleranztest für gemischte Mahlzeiten bezeichnet wird. Der Test beinhaltet das Trinken eines Getränks, das Protein, Kohlenhydrate und Fette enthält. Der Blutzucker wird anschließend in den nächsten fünf Stunden mehrmals überprüft, um auf einen signifikanten Abfall des Glukosespiegels zu achten.
Konventionelle Weisheit empfiehlt, reaktive Hypoglykämie mit dem Verzehr von "schnell wirkenden Kohlenhydraten" wie Maissirup, Fruchtsaft, fettfreier Milch und Süßigkeiten zu behandeln. Während dies eine anständige kurzfristige Lösung ist (insbesondere für diejenigen mit insulinabhängigem Diabetes), tut es nichts, um die zugrunde liegende Ursache der reaktiven Hypoglykämie anzugehen und kann den Körper weiterhin auf eine Blutzucker-Achterbahn schicken, die das Problem fortsetzt. Es ist viel sinnvoller, an der Stabilisierung des Blutzuckers und der Verbesserung der Insulinresistenz durch Ernährungsstrategien zu arbeiten, wie zum Beispiel:
Senkung des Insulinspiegels. Sie können den Insulinspiegel durch die folgenden Strategien senken:
Während reaktive Hypoglykämie zur postprandiellen Müdigkeit beitragen kann, ist Insulinresistenz eine weitere ebenso plausible Ursache. Insulinresistenz ist ein Zustand, bei dem Zellen im Skelettmuskel, fett und in der Leber nicht angemessen auf das Hormon Insulin reagieren und die zirkulierende Glukose nicht effektiv aus dem Blut aufnehmen können. Ein Mechanismus, durch den Insulinresistenz postprandiale Müdigkeit verursachen kann, besteht darin, eine verzögerte postprandiale Freisetzung von Insulin auszulösen, die über die Menge an Insulin hinausgeht, die zur Aufnahme zirkulierender Glukose benötigt wird. Dieses Überschießen verursacht anschließend einen Abfall der zirkulierenden Glukose zusammen mit Symptomen wie Müdigkeit, Schwindel und Gehirnnebel. Neue Forschungsergebnisse deuten darauf hin, dass Insulinresistenz ein Kontinuum ist, das mit Hyperinsulinämie (hoher Insulinspiegel) beginnt und zu einer gestörten Glukoseentsorgung auf zellulärer Ebene fortschreitet. Unbehandelt kann dieses Kontinuum zur übermäßigen Ansammlung von Fett in der Leber und sogar zu Typ-2-Diabetes führen. Mögliche Ursachen für Insulinresistenz sind:
In vielen Fällen trägt eine Kombination dieser Faktoren zur Insulinresistenz bei, so dass Sie mehrere Ernährungs- und Lebensstilfaktoren berücksichtigen müssen, wenn Sie die Insulinresistenz verbessern möchten. Da Insulinresistenz über ein Spektrum auftritt, haben Nüchternglukose, Insulin und Hämoglobin A1c nur einen begrenzten Nutzen bei der Identifizierung der frühen Stadien der Insulinresistenz. Ein oraler Glukosetoleranztest ist eine klinisch verfügbare, bevorzugte Methode zur Beurteilung der Insulinresistenz und kann die Insulinresistenz in ihren frühen Stadien identifizieren, bevor der Nüchternblutzuckerspiegel beeinträchtigt wird.
Bestimmte Arten von Mahlzeiten induzieren oxidativen Stress, der ein Ungleichgewicht zwischen freien Radikalen und Antioxidantien im Körper darstellt. Die Forschung zeigt, dass bestimmte Mahlzeiten, nämlich Mahlzeiten, die gleichzeitig reich an Kohlenhydraten und Fett sind, oxidativen Stress induzieren. Oxidativer Stress wiederum kann zu postprandialer Müdigkeit und anderen postprandialen Symptomen beitragen, indem er eine Entzündungsreaktion hervorruft. Zu den beiden Mahlzeitenkomponenten, die am ehesten oxidativen Stress auslösen, gehören azelluläre Kohlenhydrate und industrielle Samenöle. Industrielle Samenöle lösen oxidativen Stress aus, weil sie ranzige Lipidnebenprodukte enthalten, die eine Vorliebe dafür haben, Elektronen aus Ihren Proteinen und Ihrer DNA zu "stehlen". Eine einzige fettreiche, kohlenhydratreiche Mahlzeit induziert auch bei gesunden Menschen eine postprandiale Entzündung. Diese Entzündungsreaktion ist bei ungesunden Personen mit zugrunde liegender Stoffwechselstörung noch ausgeprägter. Die Lösung zur Vermeidung von mahlzeiteninduziertem oxidativem Stress besteht darin, die Aufnahme von verarbeiteten Lebensmitteln zu minimieren und sich auf eine minimal verarbeitete Vollwertkost zu konzentrieren, die reich an antioxidativen Nährstoffen ist, einschließlich Vitamin C, Vitamin E und Phytonährstoffen.
Fettreiche ketogene Diäten sind derzeit der letzte Schrei und funktionieren für viele Menschen gut. Einige Menschen berichten jedoch, dass sie sich nach dem Verzehr einer fettreichen Mahlzeit schläfrig, neblig und im Allgemeinen unwohl fühlen. Dafür gibt es einige mögliche Gründe. Zum einen kann der Verzehr einer fettreichen Mahlzeit die Schläfrigkeit durch die Freisetzung von Cholecystokinin (CCK) fördern, einem Hormon, das von Zellen des Zwölffingerdarms (der ersten Portion des Dünndarms) abgesondert wird und die Freisetzung von Galle und Verdauungsenzymen im Darm stimuliert. Das Ausmaß der CCK-Freisetzung kann von Person zu Person variieren und beeinflussen, wie schläfrig (oder nicht) sich eine Person nach dem Verzehr einer fettreichen Mahlzeit fühlt. Eine hohe Nahrungsfettaufnahme kann jedoch auch zu postprandialem Ermüdungsgrad beitragen, wenn die meisten Ihrer Nahrungsfette aus gesättigten Fettsäuren stammen und der Darm in einem Zustand des Verfalls ist. Die Kombination dieser beiden Faktoren erhöht die Translokation von Lipopolysaccharid (LPS) aus dem Darm in den systemischen Kreislauf, was eine chronische Entzündungsreaktion auslöst, die Müdigkeit verursacht. In diesem Fall kann die Behandlung von Darmungleichgewichten und die Verlagerung Ihrer Fettaufnahme weg von gesättigten Fetten und mehr hin zu einfach ungesättigten Fetten und Omega-3-Fettsäuren von fetthaltigen Kaltwasserfischen die postprandiale Müdigkeit abschwächen.
Metabolische Endotoxämie mag wie ein beängstigendes Notfallszenario klingen, aber es ist tatsächlich ziemlich häufig. Es ist auch ein wichtiger Faktor bei der Entwicklung vieler chronischer Gesundheitszustände, einschließlich Fettleibigkeit, Diabetes und nichtalkoholischer Fettlebererkrankungen. Metabolische Endotoxämie tritt auf, wenn LPS, eine entzündungsfördernde Verbindung, die in der äußeren Zellwand gramnegativer Bakterien gefunden wird, aus dem Inneren Ihres Darms (als "Lumen" bezeichnet) in Ihren systemischen Blutkreislauf austritt. Ein durchlässiger Darm oder "undichter Darm" ermöglicht das Austreten von LPS aus dem Darm in den Blutkreislauf. Sobald LPS im Blutkreislauf ist, löst es die Freisetzung von Zytokinen durch das Immunsystem aus und trägt zu chronischen, minderwertigen Entzündungen bei. Diese Entzündungsreaktion kann zu Müdigkeit, Gehirnnebel und generalisierten kognitiven Beeinträchtigungen nach einer Mahlzeit beitragen. Bei manchen Menschen wird postprandiale Müdigkeit von Lethargie und einem völligen Mangel an Motivation begleitet, fast alles zu tun. Dieser Rückgang der Motivation, den manche Menschen nach dem Essen erfahren, kann auf erhöhte zirkulierende LPS-Spiegel zurückzuführen sein. In der präklinischen Forschung wurde festgestellt, dass LPS die Bereitschaft der Tiere reduziert, sich um eine bestimmte Belohnung, einschließlich Süßigkeiten, zu bemühen. Der Rückgang der Motivation von LPS-exponierten Tieren deutet darauf hin, dass LPS die Motivation reduziert, indem es das neurobehaviorale System beeinflusst.
Die Ernährung hat einen signifikanten Einfluss auf die Integrität der Darmbarriere und spielt eine entscheidende Rolle bei der Pathogenese der metabolischen Endotoxämie. Der Verzehr einer entzündungshemmenden, nährstoffreichen Vollwertkost ist ein entscheidender erster Schritt zur Verbesserung der Gesundheit der Darmbarriere und der Mikrobiota. Darmdysbiose erhöht die Absorption und systemische Zirkulation von LPS, daher ist es auch wichtig, Darmungleichgewichte neben der diätetischen Behandlung anzugehen.
Entzündungen sind ein roter Faden, der viele der chronischen Krankheiten verbindet, mit denen wir heute in unserer Gesellschaft konfrontiert sind, von Typ-2-Diabetes bis hin zu Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Chronische Entzündungen beeinträchtigen die Integrität der Darmbarriere und ermöglichen es Substanzen, aus dem Darmlumen in den systemischen Kreislauf "austreten" zu können. Es kann auch zur Ermüdung beitragen, indem es die zelluläre Energieverfügbarkeit oder das Adenosintriphosphat (ATP) reduziert, das für zelluläre Prozesse zur Verfügung steht. Darmungleichgewichte und chronische Infektionen wie Lyme-Borreliose können ebenfalls zu chronischen Entzündungen beitragen, die zu unangenehmen (und manchmal schwächenden) postprandiellen Symptomen führen.
Interleukin-1, ein entzündungsförderndes Zytokin, trägt zur postprandiellen Müdigkeit bei mageren und fettleibigen Personen bei. Dieses entzündungsfördernde Zytokin wird bei chronischen Infektionen häufig hochreguliert, was auf einen Zusammenhang zwischen chronischen Infektionsprozessen und postprandialer Müdigkeit hindeutet.
Während es derzeit keine Forschung über postprandiale Müdigkeit und mitochondriale Dysfunktion gibt, zeigt eine robuste Forschung, dass mitochondriale Dysfunktion eine wesentliche Rolle beim chronischen Müdigkeitssyndrom spielt, einer Störung, die durch extreme Müdigkeit gekennzeichnet ist, die in keinem Verhältnis zur Anstrengung steht und sich nicht mit Ruhe verbessert. Theoretisch könnte eine mitochondriale Dysfunktion auch eine Rolle bei der postprandialen Müdigkeit spielen, indem sie die Fähigkeit der Mitochondrien stört, nahrungsbasierte Energie in zelluläre Energie oder ATP umzuwandeln. Mehrere Diät- und Lebensstilstrategien können die mitochondriale Funktion verbessern, einschließlich intermittierendem Fasten, einer nährstoffreichen Ernährung, die reich an B-Vitaminen und anderen ernährungsphysiologischen Cofaktoren ist, die für die mitochondriale Energieproduktion unerlässlich sind, und Aerobic-Übungen und Widerstandstraining.
Um postprandiale Müdigkeit und andere unangenehme, abnormale postprandiale Symptome zu beheben, müssen Sie die Ursachen des Problems identifizieren und angehen. Die folgenden Schritte helfen Ihnen, die zugrunde liegenden Ursachen von Darmfunktionsstörungen bis hin zu chronischen Entzündungen anzugehen, so dass Sie essen und sich wohl fühlen können.
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