Metabolische Endotoxämie - Was ist das?
Metabolische Endotoxämie ist eine Erkrankung, die viele Menschen betrifft. Tatsächlich schätzen neuere Studien, dass über ein Drittel der Erwachsenen dieses Gesundheitsproblem haben. Es wurde geschätzt, dass es bald indirekt eine der Haupttodesursachen sein könnte.
Metabolische Endotoxämie ist das Vorhandensein von zu viel LPS (Lipopolysaccharide) im Blut. LPS sind Toxine, die sich auf der äußeren Membran von Bakterien befinden, die sonst nicht in unseren Blutkreislauf gelangen würden. Das bakterielle Lipopolysaccharid (LPS) wurde als der Entzündungsfaktor identifiziert, der den Beginn von Insulinresistenz, Fettleibigkeit und Diabetes verursacht. LPS löst eine Kaskade von Immunantworten aus. Zum Beispiel gibt es nach der Bindung an seinen Rezeptor TLR4 (TLR4 ist ein Rezeptor, der sich auf der Oberfläche von Zellen befindet, die LPS nachweisen können) oder CD 14, einen erhöhten Spiegel von Tumornekrosefaktor-alpha (TNFα). TNFα ist ein Protein-Signalmolekül, das ein Entzündungsmediator ist, der die angeborene Immunantwort auslöst. Das angeborene Immunsystem ist, wie der Name schon sagt, eine primitive Art von Immunität, die alle lebenden Organismen haben. Im Gegensatz zum adaptiven Immunsystem (das beim Menschen und anderen Spezies höherer Ordnung vorkommt) gibt es keine tatsächlichen Unterscheidungsmerkmale zwischen Zellen, die zum angeborenen System oder zum adaptiven Immunsystem gehören – sie sehen einfach anders aus. TNFα aktiviert mehr TLR4, was zu mehr TNFα führt. Wie Sie sehen können, wird es zu einem Teufelskreis, der zu chronischen Entzündungen führt.
LPS induziert auch die Zytokinproduktion, indem es entzündliche Transkriptionsfaktoren aktiviert, die als Kernfaktor kappa B (NF-κB) bekannt sind. NF-κB ist ein Proteinkomplex, der die Expression von Genen steuert, die an Immunität und Entzündung beteiligt sind. Die Induktion der Zytokin Produktion hilft unserem Körper, Infektionen abzuwehren. Es aktiviert jedoch auch die Immunantwort, um Zellen zu entfernen, die durch kurzfristige Entzündungen verletzt oder beschädigt sind. Wenn diese Beseitigung abgestorbener Zellen chronisch erfolgt, kann dies zu Gewebeschäden und Autoimmunerkrankungen führen, bei denen der Körper beginnt, sein eigenes gesundes Gewebe anzugreifen.
Paracelsus, ein Renaissance-Arzt, sagte: "Alle Dinge sind Gift; alles ist giftig; Es gibt nichts ohne giftige Eigenschaften. Nur die Dosis erlaubt es, dass etwas nicht giftig ist."
Die Schwere dieser Erkrankung hängt davon ab, wie viel LPS in den Kreislauf gelangt und wie empfindlich der Körper eines Individuums auf diese Entzündungserreger reagiert. Wie erwartet, sind Ernährung und Lebensstil kritisch, wenn es um metabolische Endotoxämie und andere Krankheiten geht.
Entzündliche Transkriptionsfaktoren werden auch als Reaktion auf eine fettreiche Ernährung aktiviert, die reich an gesättigten Fetten und arm an Obst und Gemüse ist. Entzündliche Transkriptionsfaktoren sind Transkriptionsfaktoren, die zur Initiierung, Regulation und Mediation von Entzündungen beitragen.
Gesättigte Fettsäuren lösen Makrophagen aus, um eine Kaskade von Entzündungssignalen zu erzeugen. Gesättigte Fette beziehen sich auf eine Art von Nahrungsfett ohne Doppelbindungen zwischen den Kohlenstoffatomen. Sie sind typischerweise bei Raumtemperatur fest und kommen in Lebensmitteln wie Rind, Schwein, Geflügel, Butterfett (in Milchprodukten), Palmkernöl, Schmalz (in Fleischprodukten) und Kakaobutter vor. Entzündliche Nahrungsmittel wurden mit einer entzündlichen Immunantwort in Verbindung gebracht, die zu Endotoxämie führt, bei der bakterielles Endotoxin (LPS) im Blutkreislauf vorhanden ist.
Metabolische Endotoxämie und Krankheiten
Die Beziehung zwischen metabolischer Endotoxämie und dem Ausbruch von Diabetes, Fettleibigkeit und Herzerkrankungen ist gut etabliert. Metabolische Endotoxämie bewirkt, dass der Körper erhöhte Cortisolspiegel hat. Dies führt zu einer erhöhten Insulinresistenz, die zu Typ-2-Diabetes beitragen kann. Metabolische Endotoxämie bewirkt, dass der Körper erhöhte Cortisolspiegel hat. Dies führt zu einer erhöhten Insulinresistenz, die zu Typ-2-Diabetes beitragen kann. In einem gesunden Körper kann die Insulinresistenz durch hohe Cortisolspiegel als Reaktion auf Stress verursacht werden. Diese Insulinresistenz ist in der Regel vorübergehend als Schutzmechanismus für den Körper, aber bei den meisten Menschen, die insulinresistent sind, macht eine kohlenhydratreiche Ernährung sie noch insulinresistenter. Daher werden sich diese Personen in der Regel nach Kohlenhydraten sehnen, wenn ihr Blutzucker niedrig ist, von dem Stress, den Cortisol auf ihren Körper mit erhöhter Insulinresistenz verursacht.
Die metabolische Endotoxämie verursacht eine Zunahme der persistierenden freien Radikale, was zu chronischen Entzündungen und Alterung der Zellen beiträgt. Ein Anstieg der persistierenden freien Radikale ist nicht optimal, da dies zur beschleunigten Entwicklung chronischer Erkrankungen führen kann. Chronische Entzündungen geben Anlass zur Sorge, da sie mit einem erhöhten Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Alzheimer, Krebs und viele andere chronische Krankheiten verbunden sind. Metabolische Endotoxämie verursacht auch oxidativen Stress. Oxidativer Stress bezieht sich auf den Prozess, bei dem freie Radikale in Zellen Schäden an Molekülen verursachen, die zu Gewebe- und Organfunktionsstörungen führen. Der menschliche Körper verfügt sowohl über antioxidative als auch über entzündungshemmende Mechanismen, die in einer Rückkopplungsschleife arbeiten, wie rote Blutkörperchen, weiße Blutkörperchen, Vitamine C und E, Harnsäure, Stickstoffmonoxidsynthase (NOS) und mehr. Diese Rückkopplungsschleife funktioniert, indem sie die Zellen vor oxidativen Schäden schützt und beschädigte Zellen entfernt. Es gibt jedoch viele Variablen, die die Schleife mit Hilfe von Mechanismen, die Hormesis genannt werden, unterbrechen können. Hormesis bezieht sich auf akuten Stress, der zu einer positiven Wirkung führt. Zum Beispiel führt Bewegung dazu, dass der Körper oxidierende freie Radikale emittiert, weil er große Mengen an ATP (Energie) für die Muskelkontraktion benötigt. Metabolische Endotoxämie ist jedoch kein nützlicher Mechanismus. Es ist das Ergebnis einer Überladung von freien Fettsäuren (FFAs), Zytokinen und NOS-abgeleitetem NO, die dazu führen, dass zirkulierende Endotoxine den Stoffwechsel des Wirts stören.
Darüber hinaus verringert oxidativer Stress die zelluläre DNA-Reparatur. Die zelluläre DNA-Reparatur ist entscheidend für unsere allgemeine Gesundheit und unser Wohlbefinden. Das Versäumnis, die metabolische Homöostase aufgrund von DNA-Schäden durch oxidativen Stress aufrechtzuerhalten, kann zu Fettleibigkeit, Insulinresistenz und sogar Typ-2-Diabetes führen.
Zusätzlich zu Insulinresistenz und oxidativem Stress wurde die metabolische Endotoxämie mit einer Dysfunktion der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achse in Verbindung gebracht. Unsere HPA-Achse ist entscheidend für die Aufrechterhaltung der metabolischen Homöostase. Unsere HPA-Achse ist für die Ausschüttung von Cortisol, unserem wichtigsten Stresshormon, verantwortlich. Wir denken oft, dass die HPA-Achse an Stress beteiligt ist, aber sie betrifft jedes Organsystem im Körper und ist entscheidend für die Aufrechterhaltung normaler Körperfunktionen, einschließlich Entzündungen. Neuere Studien haben gezeigt, dass die In-vivo-Verabreichung von bakteriellem Lipopolysaccharid (LPS) die Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achsenfunktion (HPA) durch einen Mechanismus verbessert, der eine endotoxinstimulierte Zytokinfreisetzung beinhaltet.
Die Verringerung unserer allostatischen Belastung ist eine Komponente, um unsere optimale Gesundheit zu erreichen. Allostatische Belastung bezieht sich auf den Verschleiß des Körpers durch Stress. Die metabolische Endotoxämie trägt zur Verringerung unserer allostatischen Belastung bei. Um die optimale Gesundheit zu erreichen, gehören unter anderem ein gesundes Gewicht, ein gesunder Blutzuckerspiegel und eine geringe Entzündung. Die abnehmende allostatische Belastung kann durch erhöhte körperliche Aktivität und Achtsamkeit, Verbesserung der Ernährung, Stressabbau, Aufrechterhaltung sozialer Verbindungen und ausreichenden Schlaf erreicht werden. Die Verringerung der Anzahl der Faktoren, die an der allostatischen Belastung beteiligt sind, trägt dazu bei, die allgemeine Entzündungsreaktion zu verringern.
