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Lipoprotein Lp (a)

Lp (a) wurde vor über 40 Jahren erstmals als „Lipoproteinvariante niedriger Dichte“ identifiziert und klassifiziert. Ähnlich wie Lipoprotein niedriger Dichte (LDL), jedoch mit einem zusätzlichen Protein, Apo (a), hat sich Lp (a) als pathogen erwiesen und ist an der Entwicklung einer koronaren Herzkrankheit (KHK) beteiligt. Lp (a) weist eine ungewöhnliche Artenverteilung auf, die nur bei Primaten und Igeln vorhanden ist. Dies macht Tiermodelle für die Untersuchung des Lp (a) -Metabolismus und der Pathogenität rar, obwohl kürzlich sowohl transgene Kaninchen- als auch Mausmodelle entwickelt wurden. 

Bisher ist der einzige wesentliche Einfluss auf die Lp (a) -Niveaus ein Größenpolymorphismus im apo (a) -Gen. Herkömmliche lipoproteinsenkende Medikamente verändern die Lp (a) -Spiegel nicht signifikant. Diese Überprüfung hebt die neuesten Erkenntnisse zu Lp (a) hervor, einschließlich neuer Einblicke in seine Montage. Pathogenität und wachsende klinische Bedeutung als KHK-Risikofaktor. Faktoren, die die Lp (a) -Spiegel im Plasma beeinflussen, und neue Möglichkeiten für Lp (a) -senkende Interventionen werden ebenfalls diskutiert.

Lipoprotein (a) (Lp (a)) ist ein unabhängiger Risikofaktor für die Entwicklung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen (CVD). In der Tat haben Personen mit Plasmakonzentrationen> 20 mg / dl ein zweifach erhöhtes Risiko, an CVD zu erkranken, was rund 25% der Bevölkerung ausmacht. Zirkulierende Spiegel von Lp (a) sind bemerkenswert resistent gegen übliche lipidsenkende Therapien, und es gibt derzeit keine robusten Behandlungen zur Reduktion von Lp (a), abgesehen von der Plasmaapherese, die teuer und arbeitsintensiv ist. 

Das Lp (a) -Molekül besteht aus zwei Teilen, einem LDL / ApoB-100-Kern und einem einzigartigen Glykoprotein, Apolipoprotein (a) (Apo (a)), die beide mit Komponenten der Gerinnungskaskade, Entzündungswegen, interagieren können. und Zellen der Blutgefäßwand (glatte Muskelzellen (SMC) und Endothelzellen (EC)). 

Daher ist es von zentraler Bedeutung, die molekularen Wege zu bestimmen, über die Lp (a) seinen Einfluss auf das Gefäßsystem ausübt, um Therapeutika zu entwickeln, die auf seine zellulären Wirkungen abzielen. In diesem Artikel wird die Rolle von Lp (a) bei der Modulation des Zellverhaltens in allen Aspekten des Gefäßsystems zusammengefasst, einschließlich Blutplättchen, Monozyten, SMC und EC.

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