Axone - Was ist das?
Jedes Neuron in Ihrem Gehirn hat ein langes Kabel, das sich vom Hauptteil der Zelle entfernt. Dieses Kabel, das um ein Vielfaches dünner ist als ein menschliches Haar, wird Axon genannt, und es ist der Ort, an dem elektrische Impulse vom Neuron wegwandern, um von anderen Neuronen empfangen zu werden.
Je nach Art des Neurons variieren Axone stark in der Länge - viele sind nur einen Millimeter oder so, aber die längsten, wie diejenigen, die vom Gehirn bis zum Rückenmark gehen, können sich über mehr als einen Meter erstrecken.
Ein Axon entwickelt typischerweise Seitenäste, die als Axon-Kollateralen bezeichnet werden, so dass ein Neuron Informationen an mehrere andere senden kann. Diese Sicherheiten, genau wie die Wurzeln eines Baumes, teilen sich in kleinere Erweiterungen, die als Terminalzweige bezeichnet werden. Jeder von ihnen hat einen synaptischen Anschluss an der Spitze.
Neuronen kommunizieren durch Synapsen - Kontaktpunkte zwischen den Axonterminals auf der einen Seite und Dendriten oder Zellkörpern auf der anderen Seite. Hier, in einer 20-40 Nanometer breiten Lücke, werden elektrische Signale, die über das Axon kommen, durch die Freisetzung von Neurotransmittern in chemische Signale umgewandelt und dann sofort wieder in Elektrizität umgewandelt, wenn sich Informationen von Neuron zu Neuron bewegen.
Einige Axone sind in einer fetthaltigen Substanz Myelin genannt, eingeschlossen, die die weiße Substanz Ihres Gehirns weiß macht. Myelin fungiert als eine Form der Isolierung für Axone und hilft, ihre Signale über große Entfernungen zu senden. Aus diesem Grund findet sich Myelin hauptsächlich in Neuronen, die verschiedene Gehirnregionen verbinden, und nicht in den Neuronen, deren Axone in der lokalen Region verbleiben.
Axone und Nervendegeneration
Neuronen können nicht richtig kommunizieren, wenn Axone beschädigt oder gebrochen sind. Dies kann sowohl bei Nervenverletzungen als auch in den frühesten Stadien neurodegenerativer Erkrankungen wie der Motoneuronenerkrankung (MND), der Alzheimer-Krankheit und der Parkinson-Krankheit passieren. Wissenschaftler am QBI arbeiten daran, die zugrunde liegenden Prozesse und die Genetik besser zu verstehen.
Da Axone viel länger sind als der Rest der Zelle, müssen sie durch den Transport essentieller Moleküle und Organellen durch sie aufrechterhalten werden. QBI-Wissenschaftler haben entdeckt, dass das Gen mec-17 an der Stabilisierung der inneren neuronalen Struktur beteiligt ist, um den richtigen Transport innerhalb des Axons und seine Aufrechterhaltung zu unterstützen. Eine Mutation dieses Gens und anderer mit ähnlichen Funktionen kann diesen Prozess stören, was zu beschädigten Axonen und schließlich zu Krankheiten führt.
QBI-Forscher haben auch zwei Proteine entdeckt, die an der Axondegeneration im Spulwurm C. elegans beteiligt sind, einem kleinen Organismus, der ein hervorragendes Forschungsmodell ist, um einzelne Neuronen zu untersuchen und zu beobachten, was auf molekularer Ebene passiert. Wenn ein Axon mit einem Laser beschädigt wird, sendet es Signale an das umgebende Gewebe, um "gereinigt" zu werden, was die Freisetzung von Proteinen auslöst, die die Degeneration des Axons beschleunigen. Wenn verhindert wird, dass solche Moleküle auftauchen, könnte dies das Fortschreiten und das Ausmaß von Nervenschäden verlangsamen.
Forschungen, an denen QBI-Wissenschaftler beteiligt sind, haben auch gezeigt, dass durchtrennte Neuronen in Spulwürmern (C. elegans) ein "Save-Me" -Signal aussenden, um eine Nervenreparatur einzuleiten - um eine Brücke zu bauen, um das Axon wieder miteinander zu verschmelzen. Dieser Prozess konnte von den Forschern modifiziert werden, was Hoffnung für die Behandlung von Nervenverletzungen beim Menschen in der Zukunft gibt.
